CAUSES DU RONFLEMENT

La production d'un ronflement nécessite plusieurs facteurs obstructifs:

·         un vibrateur qui est représenté essentiellement par le voile mou du palais et plus accessoirement dans les autres structures molles oropharyngées

·  un rétrécissement de calibre des voies aériennes supérieures : au niveau du nez, du voile du palais,

trop long et/ou trop épais,des amygdales et/ou de la base de langue

·  une énergie permettant la mise en vibration du voile mou du palais pendant

l'inspiration et qui est représentée par les pressions inspiratoires.

Lors de l'inspiration, le segment oropharyngé déformable a tendance à se collaber, les parois de la gorge se rapprochant au cours de chaque inspiration sous l'effet de la pression négative intraluminale générant un effet Venturi.

Lors du sommeil, il existe une baisse du tonus musculaire qui compromet la stabilité des voies aériennes supérieures, entraînant ainsi une diminution physiologique de leur calibre. Chez le sujet normal, le calibre des voies aériennes supérieures est suffisamment important pour que les pressions n'engendrent pas de collapsus.

Chez le ronfleur, du fait d'un rétrécissement du calibre des voies aériennes, les pressions dans l'arrière-gorge vont être suffisamment basses pour entraîner un collapsus local et donc une vibration responsable du bruit. Chez le ronfleur simple, les résistances des voies aériennes supérieures s'élèvent insuffisamment pour qu'une hypoventilation s'installe ainsi qu'une obstruction complète. Chez le patient porteur d'un syndrome d'apnée du sommeil, les résistances sont telles qu'il existe une hypoventilation avec obstruction des voies aériennes et perturbation du sommeil.

C'est donc un rétrécissement de calibre des voies aériennes supérieures qu'il va falloir rechercher de manière systématique chez un ronfleur car son traitement permet, dans la grande majorité des cas, une guérison de la rhonchopathie chronique.

Dans le SAS, les apnées sont obstructives et s'accompagnent de l'arrêt du flux nasobuccal malgré l'existence d'efforts respiratoires thoracoabdominaux (obstruction des voies aériennes supérieures). Elles sont à différencier des apnées centrales où l'arrêt du flux nasobuccal s'associe à une disparition des efforts respiratoires thoraco­abdominaux, et des apnées mixtes, associant apnée centrale perdurant par une apnée obstructive. L'ensemble de ces événements entraîne des réactions d'éveil et de micro-éveil, perturbant totalement les phases normales du sommeil avec disparition du sommeil paradoxal.

Ces micro-éveils et ces éveils seraient à l'origine des complications cardiovasculaires puisqu'ils sont associés à une sécrétion de catécholamines (genèse et aggravation d'une hypertension artérielle [HTA], d'une cardiopathie, de troubles du rythme, d'une coronaropathie). D'autres complications sont classiques: somnolence diurne excessive, troubles du comportement et diminution de la libido, céphalées et autres complications neurologiques, telles qu'une plus grande fréquence de maladies d'Alzheimer. La somnolence des sujets présentant un syndrome d'apnée est plurifactorielle: baisse du taux d'oxygène sanguin et nombre d'événements respiratoires responsables d'une fragmentation du sommeil.